| ภาษา : |
|
| ชุมชนวิกิพีเดีย |คำตอบสารานุกรม |ส่งคำถาม |ความรู้คำศัพท์ |อัปโหลดความรู้ |
การปรับเปลี่ยนสโตน |
|
แนะนำสั้น ๆ การปรับเปลี่ยนสโตน, การปรับเปลี่ยนสโตนอังกฤษ · acetylation H3 H4 เปิดโครงสร้างโครมาเปิดและการแสดงออกยีนเพิ่มมากขึ้น ในขณะที่การถอดรหัสร่วม activator ö CBP P 300, PCA F เป็นหลักร่างกายสโตน acetyltransferase (HA T) ตรงกันข้ามการยับยั้ง HDAC เป็นส่วนหนึ่งของการถอดรหัสร่วมซับซ้อนได้ถูกพบในสอง S ซับซ้อนร่วมยับยั้ง-IN 3, M i22NHRD (เปลี่ยนแปลง deacetylase nucleosome โปรตีน) มี HDAC1, HDAC2 ใน 3 เป็นส่วนประกอบของแกน (HDAC1, HDAC2, RBA RBA ö P46 P48) THB IN 3A öใน 3B, SA SA ö P30 P18 เป็น ใน 3 เชิงซ้อนผ่าน S องค์ประกอบใน 3A กับเฉพาะลำดับที่ถอดความปัจจัยร่วมหรือยับยั้ง ได้แก่ mael2max, ฮอร์โมนนิวเคลียร์ยังไม่มี SMRT ö 2COR, แอลกอฮอล์โปรตีนยึดเกาะ CPG (ยังไม่มี ECP2, MBD2) ปฏิสัมพันธ์ .บทบาท M i22NHRD จากแกน (HDAC1, HDAC2, RBA RBA ö P46 P48) M i2, M TA 1 o M TA 2 MBD3 ซึ่ง MBD3 ลำดับ MBD เหมือนมีและดีเอ็นเอแอลกอฮอล์ที่มีความสัมพันธ์ต่ำ การวิเคราะห์พบว่า MBD3 ด้วยเมธิลแทนกรดอะมิโนซึ่งชี้ให้เห็นว่า MBD3 และ MBD2 ออกปฏิสัมพันธ์ M i22NURD กับดีเอ็นเอแอลกอฮอล์ เห็นดังนั้นดีเอ็นเอ methylation และ synergies สโตน deacetylation ร่วมกันมีส่วนร่วมในการถอดรหัสอดกลั้น นอกจากนี้ยังมีกิจกรรม M i22NURD การเปลี่ยนแปลงโครมามีดังนั้นใน 3 และ M i22 NURD ระยะสั้นและระยะยาวที่เป็นไปได้ตามลำดับในการควบคุมฟังก์ชั่นการถอดความอดกลั้น แบบ ในจีโนมของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม, การปรับเปลี่ยนสโตนสามารถมีได้หลายรูปแบบ nucleosome สอง H2A, H2B สองสอง H3, H4 เกิดขึ้นสอง octamer และดีเอ็นเอ 147bp แผลรอบด้านนอกขององค์ประกอบประกอบด้วยในรัฐ nucleosomal หลัก histones เป็นชุดอย่างมาก , ฟรี, N-ปลายทางของนอกอาจมีการความหลากหลายของการปรับเปลี่ยนรวมทั้งการสิ้นสุดของ acetylation สโตน, methylation โฟ ubiquitination, ADP-ribosylation เป็นต้นซึ่งส่งผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลงของยีน กิจกรรมการถอดรหัส เมธิลฮีสโตน: ถูกเมทิลเลชั่นและไลซีนเว็บไซต์อาร์จินีสโตน. ไลซีนตามลำดับอาจจะเป็นหนึ่ง, สอง, สาม methylation, arginine เพียงสามารถเป็นหนึ่งในสองของเมธิลฮีสโตน H3 ที่ มีทั้งหมดห้าตำแหน่งสามารถ methylation ไลซีน. โดยทั่วไป, methylation ของ H3K4 สโตนรวมตัวกันในภูมิภาคหลักก่อการถอดความใช้งาน สโตน H3K9 methylation กับการปราบปรามการถอดรหัสของยีนและ heterochromatin ที่เกี่ยวข้อง EZH2 สามารถเมทิลเลชั่น H3K27, สมรยีนสาเหตุที่เกี่ยวข้องและเชื่อมโยงกับการใช้งาน X-โครโมโซม H3K36 methylation ที่เกี่ยวข้องกับการใช้งานการถอดรหัส โหมด methylation ⒈ เมธิลฮีสโตนโดยฮีสโตนใบพัด (histonemethyl transferase, HMT) สมบูรณ์ methylation สามารถเกิดขึ้นได้ในตกค้างไลซีนและอาร์จินีสโตนและไลซีนตกค้างที่เดียวสองสาม methylation และสารตกค้าง arginine สามารถเดียว methylation สอง เหล่านี้แตกต่างกันไป methylation เพิ่มขึ้นอย่างมากการปรับเปลี่ยนสโตนและความซับซ้อนของกฎระเบียบของการแสดงออกของยีน บทบาทของเว็บไซต์เมธิลไลซีน (ลิซ), อาร์จินีโซ่ข้าง (หาเรื่อง) ไม่ระบุอะตอม สโตน H3 แรก 4,9,27 และ 36, H4 แรก 20 Lys, H3 แรก 2, L7, 26 ช่องว่างและ H4 เป็น methylation Arg แรกสามเว็บไซต์ที่พบบ่อย การศึกษาแสดงให้เมธิลอาร์จินี·สโตนเป็นแบบไดนามิกค่อนข้างเครื่องหมาย methylation arginine ที่เกี่ยวข้องกับการใช้งานของยีนในขณะที่ H3 และ H4 เมธิลอาร์จินีและยีนมิ่งสมรจะหายไป ในทางตรงกันข้ามเมธิลไลซีนในการแสดงออกของยีนที่ดูเหมือนจะเป็นแท็กที่ค่อนข้างทรงตัว ตัวอย่างเช่น H3 ฉบับที่ 4 หมู่เมธิลของไลซีนตกค้างที่เกี่ยวข้องกับการใช้งานของยีนในขณะที่ methylation เก้าและ 27 แรกไลซีนและยีนเงียบ นอกจากนี้ H4-K20 สมร methylation และยีน, H3-K36 และ K79-H3 methylation และการทำงานของยีน มันควรจะสังเกตว่าจำนวนของสมร methylation และการแสดงออกของยีนและการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาระดับปริญญา acetylation ⒉ acetylation สโตนเกิดขึ้นส่วนใหญ่อยู่ใน H3, H4 n-ขั้วตำแหน่งอนุลักษณ์ไลซีนจะถูกกำหนดโดย deacetylase acetyltransferase และฮีสโตนสโตนประสานงาน acetylation สโตนเป็นความหลากหลาย nucleosomes มีเว็บไซต์อื่น ๆ เว็บไซต์ acetylation ใช้ได้ แต่เฉพาะส่วนของสโตน acetylation ของยีนและ deacetylation คือไม่สุ่มลักษณะเฉพาะสถานที่ . acetylated สโตนอาจเรียกเก็บจากผลกระทบและการมีปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนเพื่อควบคุมการถอดรหัสยีน ในช่วงต้นของโครมาติและส่วนประกอบลักษณะที่ถูกจัดเมื่อมันถูกสรุปว่าแบ่ง: heterochromatin โดเมน acetylation สโตนคือต่ำโดเมน acetylation euchromatin สโตนอยู่ในระดับสูง การศึกษาล่าสุดพบว่ามีบางอย่างที่ซับซ้อน HAT มีการถอดความปัจจัยบางอย่างร่วมกันบางส่วนของความซับซ้อน HDAC มีโปรตีนอดกลั้นการพิสูจน์ การค้นพบนี้สนับสนุน acetylation สูงและการแสดงออกของยีนเปิดใช้งาน, acetylation ต่ำและการยับยั้งการแสดงออกของยีนในมุมมองของ ⒊การปรับเปลี่ยนสโตนอื่น ๆ หมายถึง ในทางตรงกันข้าม methylation ของการปรับเปลี่ยนสโตนเป็นวิธีที่มีเสถียรภาพมากที่สุดที่เหมาะสมที่สุดเป็นข้อมูลที่ epigenetic มั่นคง และ acetylated กับแบบไดนามิกสูงนอกเหนือไปจากการปรับเปลี่ยนวิธีการอื่น ๆ ที่ไม่เสถียรเช่น phosphorylation, polyadenylation, ubiquitination, ADP ribosylation และอื่น เหล่านี้ปรับเปลี่ยนความยืดหยุ่นมากขึ้นของโครงสร้างโครมาติและฟังก์ชั่นผ่านความหลากหลายของการรวมกันของการเปลี่ยนแปลงหมายถึงการเล่นฟังก์ชั่นการกำกับดูแลของ ดังนั้นอ้างได้ว่าเหล่านี้อาจจะมีการปรับเปลี่ยนข้อมูลที่สามารถระบุรหัสเฉพาะสโตน รวมเหล่านี้การเปลี่ยนแปลงรหัสฮีสโตนมากการปรับเปลี่ยนเพื่อให้โควาเลนต์ของ histones อาจจะการแสดงออกของยีนที่แม่นยำยิ่งขึ้น นอกจากนี้การศึกษาพบ ubiquitination H2B จะมีผลต่อ H3K4 และ H3K79 methylation ซึ่งยังชี้ให้เห็นว่ามีความหลากหลายของการปรับเปลี่ยนยังอยู่ระหว่างร่วมกันสมาคม การกระทำ ผลการวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการปรับเปลี่ยนรูปแบบทรงกลมสโตนสามารถทำนายการกำเริบของเกรดต่ำมีความเสี่ยงมะเร็งต่อมลูกหมาก ผลลัพธ์ที่ตีพิมพ์ใน "ธรรมชาติ" นิตยสาร ผู้เขียนเป็นครั้งแรกของการศึกษาที่มหาวิทยาลัยแห่งแคลิฟอร์เนีย Siavash เค Kurdistani กล่าวว่า: ปรับเปลี่ยนนี้สามารถใช้เป็นรุ่นสุดท้ายของโรคมะเร็งต่อมลูกหมากหรือประเภทอื่น ๆ หรือตัวชี้วัดการวินิจฉัยว่าเป็นตัวบ่งชี้ของผู้ป่วยซึ่งอาจจะเป็นชั้นของการยับยั้ง deacetylase ผู้ป่วยฮีสโตน ตัวแทนยาตอบสนองตัวชี้วัด คำอธิบาย Kurdistani: โหมดการปรับเปลี่ยนบางสโตนได้ในระดับหนึ่งส่งผลกระทบต่อการแสดงออกของยีน แต่กลไกที่แน่นอนยังไม่ชัดเจน Kurdistani et al, การศึกษารูปแบบการแก้ไขห้าสโตนรวมทั้งสามชนิดของ acetylation สองชนิดสอง methylation ใช้เทคโนโลยี microarray เนื้อเยื่อต่อมลูกหมากในตัวอย่างเนื้อเยื่อมะเร็งหลักในการตรวจสอบระดับของการปรับเปลี่ยนสโตน นักวิจัย 104 กรณี Gleason คะแนนน้อยกว่า 7 ตัวอย่างมีการย้อมการปรับเปลี่ยนสโตนและผลที่จะได้เรียนวิชาที่ถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มกลุ่มแรกจากความเสี่ยงของการเกิดขึ้นอีกภายในสิบปีเป็น 17%, กลุ่มที่สองคือ 42% การพยากรณ์ของเวทีเนื้องอกระดับ PSA ก่อนการผ่าตัดหรือไม่ว่าการละเมิดความเป็นอิสระเฟส extracapsular นักวิจัยอีกรวม 39 รายเกรดต่ำตัวอย่างมะเร็งต่อมลูกหมากการปรับเปลี่ยนรูปแบบการสโตนได้รับการยืนยันผลที่จะถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มกลุ่มหนึ่งคือความเสี่ยงที่ 4% ของการกลับเป็นซ้ำและกลุ่มอื่น ๆ คือ 31% นักวิจัยสรุปโดยกล่าวว่าคำนึงถึงความหลากหลายของรูปแบบของการปรับเปลี่ยนสโตน, เว็บไซต์การปรับเปลี่ยนสโตนข้อมูลอื่น ๆ ที่จะช่วยให้เราแบ่งประเภทผู้ป่วยรวมทั้งผู้ที่มีกลุ่มคะแนนสูงมากของผู้ป่วย การย้อมสีการสร้างภูมิคุ้มกันโรคและการประยุกต์ใช้การตรวจจับของแอนติบอดีมากขึ้นการปรับเปลี่ยนสโตนจะช่วยตรวจสอบเป้าหมายเนื้องอกในโปรแกรมอื่น ๆ เช่น ควบคุมยีน การแสดงออกของยีนได้รับผลกระทบจากหลายปัจจัยควบคุมกระบวนการที่ซับซ้อนสโตนโครงสร้างพื้นฐานของโครโมโซม - nucleosome ส่วนหนึ่งที่สำคัญของ N-terminal ของกรดอะมิโนที่อาจเกิดขึ้น acetylation, methylation โฟ ubiquitination, โพลี glycosylation ADP การปรับเปลี่ยนโควาเลนต์หลาย. กลุ่มการปรับเปลี่ยนสโตนสามารถส่งผลกระทบต่อความสัมพันธ์ของโปรตีนดีเอ็นเอแฝดจึงเปลี่ยนหรือโครมาติรัฐหลวมรวมหรือมีผลกระทบต่อการถอดความปัจจัยอื่น ๆ และ ยีนความสัมพันธ์โครงสร้างผู้ก่อการจะมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการแสดงออกของยีน. การปรับเปลี่ยนสโตนเมื่อการแสดงออกของยีนในบทบาทที่คล้ายกันในการควบคุมดีเอ็นเอรหัสพันธุกรรม ดีเอ็นเอ methylation สมรการชักนำให้เกิดการแสดงออกของยีนในกระบวนการสัญญาณสมร (ดีเอ็นเอ methylation การปรับเปลี่ยนสโตน, โครมาติ reassembly) เป็นวิธีการดำเนินการต่อหลัง? นี้เป็น "ไก่และไข่ปัญหา" ยังอยู่ในการวิจัย เวทีไม่ได้ข้อสรุปยัง การศึกษาพบว่าดีเอ็นเอ methylation และ acetylation สโตนเป็นโปรโมชั่นร่วมกันและเสริมสร้างความเข้มแข็งของกระบวนการเช่น HDAC จำนวนมากสามารถ DNMTl, 3A, ปฏิสัมพันธ์ 3b; ในขณะที่แอลกอฮอล์โปรตีน CpG - 2 (methylcytosinebindingprotein-2, MeCP-2 ) ที่พวกเขาสามารถและปฏิสัมพันธ์ HDAC เตือนความทรงจำของโหมดของการกระทำของหนึ่งในสองวิธีการใด ๆ ที่อาจเกิดจากการปรากฏตัวของการปรับเปลี่ยนโหมดการเริ่มต้นอีก silencing สัญญาณอย่างไรในการสั่งซื้อสินค้าที่พวกเขาเกิดขึ้น? การวิจัยในช่วงต้นและอื่น ๆ จากการศึกษาของสิ่งมีชีวิตที่ไม่ได้เลี้ยงลูกด้วยนม ทามารุใน Neurospora (Neurospora) CTaSSa การศึกษาพบ, H3K9 การกลายพันธุ์ใบพัดสโตนจะทำให้เกิดการสูญเสียของดีเอ็นเอ methylation ซึ่งหมายความว่าเมธิลฮีสโตนสามารถเริ่มต้นกระบวนการ DNA methylation ทาเร็คในการศึกษายังพบว่าใน Arabidopsis, CpNpG methylation ขึ้นอยู่กับเมธิลฮีสโตน หลักฐานดังกล่าวข้างต้นแสดงให้เห็นว่าเมธิลฮีสโตนของคำแนะนำดีเอ็นเอ methylation อย่างไรก็ตามในเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม, ปรากฏการณ์นี้จะต้องศึกษาต่อไป ก่อนการศึกษาชี้ให้เห็นว่าในหลอดทดลองเมทิลเลชั่นแบบบูรณาการส่วน CpG แน่นแฟ้นในจีโนมของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลังจากที่สามารถที่มีแอลกอฮอล์โดเมนผูกพัน CpG โปรตีน (methylbindingdomain, MBD) (รวม MeCP-1 และ MeCP-2, ฯลฯ ) รวมกันแล้ว การรับสมัครของการยับยั้ง HDAC อาจรวมถึงการที่ซับซ้อน นอกจากนี้การวิจัยยังพบว่าคน methylation ยีน MLH สามารถเรียกรวมรหัสเฉพาะสโตนเมื่อต้องรักษาสถานะของยีนมิ่งสมร นักวิจัยผ่านการใช้สารยับยั้งดีเอ็นเอใบพัด 5 - azacytidine (5 Aza) แทนการใช้ระบบสโตน deacetylase ยับยั้งลดลง streptozotocin (trlcostatmA, TSA), สามารถนำไปสู่การเกิด DNA methylation สโตน วิธีการแก้ไขที่หายไป จากผลเหล่านี้จะสามารถเห็นได้ในการเลี้ยงลูกด้วยนมการปรับเปลี่ยนสโตนน่าจะเป็นหลังจากเหตุการณ์ดีเอ็นเอ methylation แต่สิ่งที่น่าพิศวงในลังเลี้ยงลูกด้วยนมยีน p16 และพบว่าการปรับเปลี่ยนโครมาติไม่ได้เป็นทั้งหมดขึ้นอยู่กับดีเอ็นเอ methylation เริ่มต้น ในขณะเดียวกันผล Mutskov Felsenfeld และยังสนับสนุนทฤษฎีนี้พวกเขาคิดว่าสมรยีนฮีสโตนเป็น ILR2 เหตุการณ์ methylation ต้นก่อการเป็นกระบวนการของการค่อยๆเพิ่มขึ้น, ดีเอ็นเอ methylation จะจัดตั้งขึ้นสำหรับการบำรุงรักษาในระยะยาว สมรยีนแทนที่จะเริ่มต้นมัน ผลที่สามารถมองเห็นได้จากข้างต้นกระบวนการ epigenetic มีความซับซ้อนและหลายมิติการปรับเปลี่ยน epigenetic ยังแตกต่างกันอาจมีอยู่ที่เฉพาะเจาะจงหรือพื้นที่ทางเดินสัญญาณมีสิ่งที่ไม่ทราบจำนวนมากการศึกษาต่อไป |
| ผู้ใช้งาน ทบทวน |
|
ยังไม่มีความเห็น |
