| ภาษา : |
|
| ชุมชนวิกิพีเดีย |คำตอบสารานุกรม |ส่งคำถาม |ความรู้คำศัพท์ |อัปโหลดความรู้ |
พังผืด glomerulonephritis |
  |
|
glomerulonephritis พังผืด (glomerulonephritis เยื่อ) เป็นอาการทางคลินิกที่มีโปรตีนหรือกลุ่มอาการของไตเป็นผลการดำเนินงานหลัก พยาธิวิทยาในห้องใต้ดินเยื่อหุ้มเซลล์ glomerular เครื่องแบบหนา, กระจาย subepithelial สะสมภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการเพิ่มจำนวนเซลล์โดยไม่ต้องเป็นอิสระที่เห็นได้ชัดของการเกิดโรคการวินิจฉัยโรค ในขณะที่ผู้ใหญ่ที่มีโปรตีนมากเป็นผลการดำเนินงานหลักของกลุ่มอาการของไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งควรจะคิดว่าเป็นไปได้ของโรคนี้และโรคการวินิจฉัยส่วนใหญ่โดยการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาของไต หลังการวินิจฉัยควรจะมีความแตกต่างระหว่างหลักหรือรอง, ①โรคไตเยื่อต้นควรให้มีการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดหรือประชาชน glomerulosclerosis โฟกัส: บางครั้งในกล้องจุลทรรศน์ไม่สามารถแยกแยะความแตกต่างส่วนใหญ่โดยไตเนื้อเยื่ออิเล็กตรอนการตรวจสอบกล้องจุลทรรศน์ ②ไม่รวมสาเหตุรองอื่น ๆ ของโรคไตเยื่อ: โรคภูมิเช่นแบบแผนโรคลูปั; พร้อมสำหรับ ANA ป้องกันแอนติบอดี ds-DNA, แอนติบอดี Sm, RNP และส่วนประกอบในเลือด ฯลฯ รวมกับอาการทางคลินิก; ไวรัสตับอักเสบบี โรคไตเยื่อที่เกี่ยวข้อง: นอกเหนือจากประวัติศาสตร์และไวรัสตับอักเสบบีเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันส่วนใหญ่จากการทับถมเนื้อเยื่อไตซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันที่มี HBsAg หรือไวรัสตับอักเสบบีดีเอ็นเอได้รับการยืนยัน; อายุ 60 ปีหรือมากกว่าที่ประสิทธิภาพการทำงานของกลุ่มอาการของไตวัสดุทนไฟ, ตรวจสอบด้วยภาพที่เกี่ยวข้องทั้งหมดควรจะทำเพื่อไม่รวมมะเร็งโรคไตเยื่อบาง ๆ ที่เกี่ยวข้อง ③ไม่ว่าจะเป็นภาวะแทรกซ้อน: ในปอดเส้นเลือดคลินิกปวดเอวเฉียบพลันปัสสาวะไม่ได้อธิบายโปรตีนเพิ่มขึ้นผิดปกติของไตวายเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับฝ่ายเดียวหรือทวิภาคีปริมาณเพิ่มขึ้นการทำงานของไตและเส้นเลือดตีบดังนั้นจึงไม่ควรจะสงสัยอย่างมากไตควร สำหรับการถ่ายภาพการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT), B หรืออัลตราซาวด์ Doppler ไหลเวียนของเลือดและอัลตราซาวนด์ venography การทำงานของไตและการทดสอบอื่น ๆ ปัจจุบันการประยุกต์ใช้ทางคลินิกส่วนใหญ่ใช้กันอย่างแพร่หลายของการเจาะหลอดเลือดดำลวดกระดูกต้นขาเป็น venography ไตเลือกถ้าหลอดเลือดหลอดเลือดดำพบว่าการเติมข้อบกพร่องหรือไม่พัฒนาได้รับการยืนยัน ถ้าคุณสังเกตเพียงการระบายน้ำล่าช้าเปรียบตัวแทนบางส่วนที่ควรจะสงสัยว่าในพื้นที่ยังมีความเป็นปัจจุบันก้อนเล็ก ๆ ในการทำงานของไตเรื้อรังเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งบางครั้งเมื่อดูการไหลเวียนของหลักประกัน มาตรการการรักษา ในฐานะที่เป็นโรคไตระยะเวลานานเยื่อความคืบหน้าช้า, สนามทางคลินิกแตกต่างกันในบางกรณีอาจจะมีการให้อภัยธรรมชาติประสิทธิภาพเป็นเรื่องยากที่จะประเมิน การรักษาประกอบด้วย: การรักษาตามอาการ 1 ส่วนที่เหลือในกลุ่มอาการของไตบวมเป็นที่น่าพอใจในการปรับปรุงการทำงานของไตเลือดหยุดไหล 2 การจัดเลี้ยง① oliguria และคนที่ปริมาณเลือดควร จำกัด การบริโภคน้ำ แคลอรี่②: อาการบวมน้ำในกลุ่มอาการของไต, การบริโภคแคลอรี่ในแต่ละวันควรถึง 7530 ~ 8370kJ (1800 ~ 2000kcal), แคลอรี่เพียงพอสำหรับการป้องกันการเพิ่มขึ้นของการย่อยสลายโปรตีน ข้อ จำกัด โซเดียม③: อาการบวมน้ำซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุของการกักเก็บน้ำและโซเดียมเพื่อให้กินอาหารไขมันต่ำเกลือเป็นหนึ่งในมาตรการขั้นพื้นฐาน, การบริโภคประจำวันของผู้ใหญ่ 2 โซเดียม ~ 3g เด็กลดลงอย่างเหมาะสม โปรตีน④: รายงานยืนยันว่าในปีที่ผ่านมาอาหารโปรตีนสูงมากอาจทำให้เกิดไตโหลดสูง, ความเสียหายการกรองสูง เราเชื่อมั่นใน hypoalbuminemia ชัดเจนและเกิดความเสียหายต่อการทำงานของไตอาจจะเหมาะสมเพื่อเสริมปริมาณโปรตีนถึง 1 ~ 1.5g / (กก. · d) ที่เหมาะสมโปรตีนที่มีคุณภาพสูงที่มีกรดอะมิโนจำเป็นพื้นฐาน เมื่อมีความจำเป็นที่เหมาะสมทางหลอดเลือดดำโปรตีนชนิดความดันออสโมติกคอลลอยด์เพื่อเพิ่มปริมาณและปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้น diuresis เพื่อบรรเทาอาการ 3 การประยุกต์ใช้ยาขับปัสสาวะในอาการบวมน้ำหรือเมื่อ hypovolemia ลดลงปัสสาวะออกข้อ จำกัด โซเดียมไม่ถูกต้องในการใช้งานที่เหมาะสมของยาขับปัสสาวะเช่น furosemide, spironolactone และอื่น ๆ ฮอร์โมนและสารภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ในฐานะที่เป็นความก้าวหน้าช้า 25% ของกรณีสามารถบรรเทาอาการที่เกิดขึ้นเองของฮอร์โมนและสารภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ที่เป็นเรื่องยากที่จะประเมินประสิทธิภาพของการประยุกต์ใช้ยังเป็นที่ถกเถียง Donadio ฯลฯ การวิเคราะห์ย้อนหลังจาก 140 กรณีของผู้ป่วยที่ไม่ทราบสาเหตุโรคไตเยื่อรวมทั้ง 116 กรณีที่มีกลุ่มอาการของไต, 51 กรณีของ prednisone 60mg / D อย่างต่อเนื่องในเดือนกุมภาพันธ์อีกกลุ่มหนึ่งของโปรแกรมประยุกต์รวมกันของการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันในทั้งสองกลุ่ม อัตราการให้อภัยโปรตีนในฟังก์ชั่นการทำงานของไตตายสิ้นขั้นตอนการทำงานของไตล้มเหลวไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ Ponticelli โรคไตรายงานอื่น ๆ ที่ไม่ทราบสาเหตุเยื่อสลับกันทุกวันอื่น ๆ ในกลุ่มการรักษาจาก 43 ผู้ป่วยที่มีฮอร์โมน chlorambucil หกเดือนในกลุ่มควบคุมจาก 40 ผู้ป่วยตามเวลา 5 ปีอัตราการให้อภัยโปรตีนในกลุ่มการรักษา, 70%, 28% ในกลุ่มควบคุม มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มกลุ่มการรักษาความเข้มข้น creatinine กว่าในกลุ่มควบคุมเช่นกัน Wehrmann พิจารณาการสลับการใช้ฮอร์โมนบำบัดด้วย chlorambucil ไตเยื่อไม่ทราบสาเหตุที่ถูกต้อง Cattran คิดเห็นอื่น ๆ ของ 20 ปีของการรักษาด้วยฮอร์โมนในวรรณคดีไตสาเหตุเยื่อจากการรักษาด้วยฮอร์โมนเกี่ยวกับการทำงานของไตและโปรตีนสองด้านของผลกระทบของการระมัดระวังผู้เขียนพบว่ารายงานผลแตกต่างกันมาก นอกจากนี้เวสต์อื่น ๆ ที่มีการรักษา CTX ของโรคไตเยื่อหลักที่มีกลุ่มอาการของไตใน 20 ราย, การรักษา 23 เดือนในกลุ่มควบคุมจากผู้ป่วย 17 รายในกลุ่มการรักษาฟังก์ชั่นการทำงานของไตดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญลดลงโปรตีนที่ดีกว่ากลุ่มควบคุม ในปีที่ผ่านมาทั้งที่บ้านและในต่างประเทศรายงานด้วย cyclosporine การรักษามีผลกระทบระยะสั้น แต่อัตราการกำเริบของโรคหลังการรักษาได้ถึง 80% หรือมากกว่า ตามประสบการณ์ของตัวเองที่โรงพยาบาลโรคไตสาเหตุเยื่อการใช้ฮอร์โมนในระดับปานกลาง 0.5 ~ 1.0mg / (กก. · d) ข้อสังเกตสำหรับ 6-8 สัปดาห์ที่ฉันยาเสพติดไม่ได้ผลที่จะหยุดการลดลงอย่างรวดเร็ว ยา การตอบสนองช้าเรียวบำบัดทุกวันอื่น ๆ เป็นเวลานานทำให้ ความผิดปกติของการทำงานของไตขวาแล้วโปรแกรมที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นเช่น CTX ฮอร์โมนรวมและอื่น ๆ นอกจากนี้การออกแบบที่ดีที่สุดมองไปข้างหน้ากลุ่มควบคุมโปรแกรมการรักษาในระยะยาวการศึกษาติดตามเพื่อให้ได้รับข้อมูลที่มีความหมายที่เหมาะสม ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดสูงและการรักษาหลอดเลือดดำของไตตีบ ผู้ป่วยที่มีโรคไตเยื่อบาง ๆ ที่นอกเหนือไปจากความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดสูงเลือดจับตัวเป็นลิ่มของไตในการพัฒนาของโรคมีบทบาทบางอย่าง สนับสนุนมากที่สุดของกลุ่มอาการของไตโรคการรักษาเชิงป้องกันประจำ ผู้ป่วยเหล่านี้ในโรงพยาบาลของเราเฮกันทั่วไป 1 ~ 2mg / (กก. · d) สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ~ 250 500ml ในการฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำช้า 2-4 สัปดาห์สำหรับหลักสูตรของการรักษาหลังการรักษาช่องปากจีน 2.5mg ฟลินน์ / d, dipyridamole 25 ~ 50mg, 3 ครั้งต่อวันได้มากขึ้นใช้ในระยะยาว เกือบมีกับผิวหนังน้ำหนักโมเลกุลต่ำเฮ การรักษาด้วยสารกันเลือดแข็งนอกเหนือจากข้างต้น แต่ยังคงสามารถลดโปรตีนและปรับปรุงการทำงานของไต ที่ได้รับการรักษาด้วยสารกันเลือดแข็งที่มีศักยภาพความเสี่ยงของการมีเลือดออก, การดูแลควรมีความเข้มแข็ง บางคนไม่สนับสนุนให้โรคไตเยื่อกับผู้ป่วยกลุ่มอาการของไตที่เปลี่ยนไปบำบัด anticoagulation, เส้นเลือดตีบการทำงานของไตได้รับการยืนยันอีกครั้งจะ anticoagulation ในเส้นเลือดตีบไตนอกเหนือไปจากการรักษาดังกล่าวข้างต้นและต้น (ภายใน 3 วันหลังจากที่เริ่มมีอาการ) หลอดเลือดแดงไตยาทายาละลายลิ่มเลือดเช่น urokinase โรงพยาบาลของเรายังประสบความสำเร็จในผลลัพธ์ที่ดีกว่า เส้นเลือดตีบเฉียบพลันในการทำงานของไตที่มีขนาดใหญ่การรักษาล้มเหลวโดยเฉพาะอย่างยิ่งไตไตโดดเดี่ยวหรือลิ่มเลือดไตขนาดใหญ่ (thrombi ไตขวาไม่ง่ายที่จะสร้างหลักประกันการไหลเวียนอาจจะพิจารณาการผ่าตัดลิ่มเลือดในเส้นเลือดตีบไตรักษาด้วยสารกันเลือดแข็ง ควรจะมาพร้อมกับการรักษาที่ใช้งานของกลุ่มอาการของไตการป้องกันเหตุปัจจัยเช่น hypercoagulable: ใช้เหตุผลของเตียรอยด์และยาขับปัสสาวะการรักษาไขมันในเลือด ฯลฯ สนใจใกล้เคียงกับอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนเช่น Embolic: เส้นเลือดอุดตันที่ปอด การศึกษาเกี่ยวกับสาเหตุของโรค โรคที่เกิดจากสาเหตุหลาย ๆ ไม่ทราบสาเหตุโรคไตเยื่อกลุ่มอาการของไตในบัญชีผู้ใหญ่ประมาณ 50% ในส่วนนี้จะมุ่งเน้นไปที่ไตเยื่อสาเหตุการวินิจฉัยต้องยกเว้นในความหลากหลายของเหตุผลอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคไตเยื่อ: ยาเสพติด①: penicillamine, captopril ทอง ฯลฯ ②โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: เช่นโรค Sjogren ของแบบแผนโรคลูปั ③โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม แอนติเจน④และการติดเชื้อปรสิตบางอย่างเช่นมาลาเรีย schistosomiasis ฯลฯ ไวรัสตับอักเสบ⑤: ตับอักเสบที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบบีที่เกี่ยวข้องไตอักเสบบี (HBV-ASGN), โรคไตโรคตับอักเสบ C ไวรัสเยื่อบาง ๆ ⑥เนื้องอกมะเร็ง: ในกว่า 60 ปีของผู้ป่วยโรคไตเยื่อประมาณ 22% ของคนที่จากมะเร็งและมะเร็งที่เกี่ยวข้องไตที่พบมากที่สุดของโรคไตเยื่อคิดเป็น 60% ถึง 70% เนื้องอกที่พบโดยทั่วไปเช่นปอดเต้านมระบบทางเดินอาหารโรคมะเร็งรังไข่เซลล์ไตมะเร็งต่อมน้ำเหลืองโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและคลาสซิ ⑦ผู้เข้าร่วมประชุมอื่น ๆ สามารถมี: โรคเบาหวานโรค sarcoidosis thyroiditis, myasthenia gravis, เคียวเซลล์โลหิตจางสาเหตุ thrombocytopenic จ้ำหลายก้อนกลม nodosa, pyoderma gangrenosum และ bullous Pemphigus และอื่น ๆ กลไกการเกิดโรค โรคมีภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนยาวช้าสะสมในเซลล์เยื่อบุผิวของถัดไป (ที่รู้จักกันว่าโรคเรื้อรังสะสมภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน) โดยทั่วไปจะไม่ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบและผ่านองค์ประกอบที่สมบูรณ์ขั้ว C3B ~ C9 เป็นส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ของระบบการโจมตีที่นำไปสู่ความเสียหายที่ผิวดิน immunofluorescence พบเม็ด IgG, C3 สะสมในผิวดิน glomerular ดิกสัน ฯลฯ ในสัตว์ทดลองในขนาดต่ำประจำวันของโปรตีน 2mg ฉีดเข้าไปในกระต่ายเพศตรงข้ามในการผลิตเซรุ่มเจ็บป่วยเรื้อรังสาเหตุการไหลเวียนของสะสมภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนของโรคไตเยื่อบาง ๆ ชั้นใต้ดินด้านเยื่อบุผิวเยื่อหุ้มเซลล์ของโรคส่วนใหญ่ในการสร้างแหล่งกำเนิดของความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันแอนติเจนสำหรับก่อนที่ "ฝัง" แต่ยังเซลล์ผิวอวัยวะภายในภูมิคุ้มกันเยื่อบุผิวไกลโคโปรตีนที่มีพื้นผิวที่สอดคล้องกันของเซลล์เยื่อบุผิวในรูปแบบที่สลับซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันและหลุดออกมาอยู่ในห้องใต้ดิน เกี่ยวกับ เซลล์ผิดปกติของภูมิคุ้มกันพึ่งยังเป็นลักษณะของระบบภูมิคุ้มกันของโรคนี้ ข้อมูลแนะนำ: โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการกำเริบของโรคไต, ความผิดปกติของ T lymphocyte การย่อยเช่น CD4 ร้อยละเซลล์ CD8 และข้อยกเว้นแน่นอนสูงในอดีตหลังลดลง ไม่ทราบสาเหตุโรคไตและเยื่อภูมิคุ้มกันบัตรมาตรฐานความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญ; ยุโรปเช่นอังกฤษ, เยอรมนี, สเปนและฟินแลนด์ไม่ทราบสาเหตุผู้ป่วยโรคไตเยื่อด้วยอัตราการตรวจจับ HLA-DR3 อย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในสหรัฐฯที่มีผู้ป่วยโรคไตเยื่อไม่ทราบสาเหตุ แสดงให้เห็นว่าเซลล์แอนติเจน B MT2 ผู้ป่วยที่ญี่ปุ่นด้วยสาเหตุโรคไตเยื่ออัตราการตรวจจับ HLA-DR2 อย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในสหรัฐอเมริกาสหราชอาณาจักรของผู้ป่วยที่มี haplotype B18-BfF1-DR3 บวกบ่อยกว่าชนิดอื่น ๆ ของลางไม่ดี การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา โรคมีภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนยาวช้าสะสมในเซลล์เยื่อบุผิวของถัดไป (ที่รู้จักกันว่าโรคเรื้อรังสะสมภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน) โดยทั่วไปจะไม่ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบและผ่านองค์ประกอบที่สมบูรณ์ขั้ว C3B ~ C9 เป็นส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ของระบบการโจมตีที่นำไปสู่ความเสียหายที่ผิวดิน immunofluorescence พบเม็ด IgG, C3 สะสมในผิวดิน glomerular ดิกสัน ฯลฯ ในสัตว์ทดลองในขนาดต่ำประจำวันของโปรตีน 2mg ฉีดเข้าไปในกระต่ายเพศตรงข้ามในการผลิตเซรุ่มเจ็บป่วยเรื้อรังสาเหตุการไหลเวียนของสะสมภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนของโรคไตเยื่อบาง ๆ ชั้นใต้ดินด้านเยื่อบุผิวเยื่อหุ้มเซลล์ของโรคส่วนใหญ่ในการสร้างแหล่งกำเนิดของความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันแอนติเจนสำหรับก่อนที่ "ฝัง" แต่ยังเซลล์ผิวอวัยวะภายในภูมิคุ้มกันเยื่อบุผิวไกลโคโปรตีนที่มีพื้นผิวที่สอดคล้องกันของเซลล์เยื่อบุผิวในรูปแบบที่สลับซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันและหลุดออกมาอยู่ในห้องใต้ดิน เกี่ยวกับ เซลล์ผิดปกติของภูมิคุ้มกันพึ่งยังเป็นลักษณะของระบบภูมิคุ้มกันของโรคนี้ ข้อมูลแนะนำ: โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการกำเริบของโรคไต, ความผิดปกติของ T lymphocyte การย่อยเช่น CD4 ร้อยละเซลล์ CD8 และข้อยกเว้นแน่นอนสูงในอดีตหลังลดลง ไม่ทราบสาเหตุโรคไตและเยื่อภูมิคุ้มกันบัตรมาตรฐานความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญ; ยุโรปเช่นอังกฤษ, เยอรมนี, สเปนและฟินแลนด์ไม่ทราบสาเหตุผู้ป่วยโรคไตเยื่อด้วยอัตราการตรวจจับ HLA-DR3 อย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในสหรัฐฯที่มีผู้ป่วยโรคไตเยื่อไม่ทราบสาเหตุ แสดงให้เห็นว่าเซลล์แอนติเจน B MT2 ผู้ป่วยที่ญี่ปุ่นด้วยสาเหตุโรคไตเยื่ออัตราการตรวจจับ HLA-DR2 อย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในสหรัฐอเมริกาสหราชอาณาจักรของผู้ป่วยที่มี haplotype B18-BfF1-DR3 บวกบ่อยกว่าชนิดอื่น ๆ ของลางไม่ดี ทางคลินิก ไม่ทราบสาเหตุโรคไตเยื่อสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยมากขึ้นที่พบบ่อยในผู้ใหญ่อายุเฉลี่ยของ 35 ปี, เพศชายต่อเพศหญิงประมาณ 1.5 ถึง 02:01 การโจมตีร้ายกาจไม่กี่หลังจากที่เริ่มมีอาการของการติดเชื้อ prodromal 15% ถึง 20% ของโปรตีนที่ไม่มีอาการเป็นอาการแรกที่ 80% กับกลุ่มอาการของไต, โปรตีนที่ไม่ได้เลือก ปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์ผู้ใหญ่ประมาณ 60% ของเด็กที่มีปัสสาวะขั้นต้น แต่ไม่ค่อยเห็นหลอดสีแดง ความดันโลหิตต้นปกติกับความก้าวหน้าประมาณ 50% มีความดันโลหิตสูง, โรคไตให้อภัยแตกต่างกันไปอาจจะหายไป เมื่อช่วงต้น ๆ ของการทำงานของไตเป็นปกติ 80% มีองศาที่แตกต่างของอาการบวมน้ำสามารถมีหน้าอกร้ายแรงท้องมานหลั่งไหลและกลไกรุ่นที่เป็น multifactorial ไม่ทราบสาเหตุโรคไตเยื่อมีสองโรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรง: ①ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดสูงและเส้นเลือดตีบไต: อาการของไตพิการเพิ่มขึ้นของระดับของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด, การยึดเกาะตัวของเกล็ดเลือดและการเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานร่วมกันและ antithrombin Ⅲ กิจกรรม antiplasmin ที่เพิ่มขึ้นและการผลิตความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดสูง การประยุกต์ใช้ฮอร์โมนสามารถส่งเสริมการแข็งตัว โรคหลอดเลือดดำเป็นอุบัติการณ์การเกิดลิ่มเลือดไตประมาณ 50% พบมากในประเภทเรื้อรังอาจจะไม่มีอาการที่เห็นได้ชัด แต่กลุ่มอาการของไตแย่ลง ประเภทเฉียบพลันสามารถประจักษ์เป็นอาการปวดหลังอย่างฉับพลันมักจะรุนแรงมากขึ้นพร้อมกับความเจ็บปวดในบริเวณไตที่ได้รับการตีปัสสาวะบ่อยปัสสาวะขั้นต้นสีขาวเซลล์เม็ดเลือดปัสสาวะโปรตีนเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันในความดันโลหิตสูงและความผิดปกติของไตวายเฉียบพลัน, เส้นเลือดตีบทวิภาคีการทำงานของไต แม้ oliguria และภาวะไตวายเฉียบพลันด้านโรคไตอาจปรากฏมีขนาดใหญ่ ในความผิดปกติของการทำงานของไตเรื้อรังอาจมีอาการเช่นไต glucosuria กรดอะมิโนในปัสสาวะดิสก์ท่อไต นอกจากนี้อาจจะมีความซับซ้อนโดยเส้นเลือดอุดตันที่ปอด การเกิดลิ่มเลือดการทำงานของไตยังสามารถเกิดขึ้นเช่นสมองหัวใจขาและอื่น ๆ ที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรคของหลอดเลือดดำของไตหรือไตหลอดเลือดแดง angiography, กัมมันตรังสี renography CT และยังสามารถช่วยให้การวินิจฉัยโรค ②รวมกันต่อต้าน GBM crescentic glomerulonephritis: เนื่องจากความเสียหายให้กับผิวดินการสัมผัสเยื่อหุ้มเซลล์แอนติเจนหรือปล่อยให้เป็นอิสระสามารถนำไปสู่การต่อต้านการสร้างแอนติบอดีชั้นใต้ดินเมมเบรน อาจถูกตรวจพบในซีรั่มต่อต้านใต้ดินแอนติบอดีเยื่อหุ้มเซลล์ภูมิคุ้มกันต่อต้าน neutrophil (ANCA) ดังนั้นถ้าผู้ป่วยมีเสถียรภาพทางการแพทย์มีความผิดปกติของไตและไตมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วอย่างรวดเร็วเช่นเดียวกับผลการดำเนินงานนี้ควรจะระมัดระวังอย่างมากของภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ คำทำนาย โรคไตความคืบหน้าเป็นพังผืดช้าแม้ยังเด็กตามธรรมชาติผู้ใหญ่อัตราการให้อภัยจาก 30% ถึง 50% ประมาณ 15% ถึง 20% แต่ 15% ของผู้ป่วย 5 ถึง 10 ปีหลังจากที่เริ่มมีอาการของการพัฒนาของ uremia, ประมาณ 50% ของผู้ป่วย 15-20 ปีในไตวายระยะสุดท้าย การพยากรณ์โรคที่มีความหลากหลายของปัจจัยที่: |
| ผู้ใช้งาน ทบทวน |
|
ยังไม่มีความเห็น |
